Material de apoio ao ensino e à prática; não substitui as diretrizes vigentes nem o julgamento clínico. As condutas devem ser individualizadas.
1. Dados Epidemiológicos
Incidência Faixa Etária de Risco Mortalidade
18–20 por 100.000 < 5 anos (pico: 6 meses a 3 3–5% (convulsivo
crianças/ano anos) prolongado); até 30% em
etiologia aguda grave2. Fisiopatologia
O estado de mal convulsivo (EMC) define-se como convulsão contínua ≥ 5 minutos ou ≥ 2 crises sem recuperação da consciência entre elas. A janela de 5 minutos substitui o limiar clássico de 30 minutos.
O estado de mal passou a ser definido com 5 minutos (t1 da ILAE 2015) porque é o ponto em que a crise tônico-clônica tende a se prolongar: depois dele, a chance de parar sozinha cai muito, e por isso o tratamento começa aí. Na monitorização por vídeo-EEG, a maioria das crises convulsivas dura menos de 5 min (Trinka et al., Epilepsia 2015). Em 407 crianças com a primeira crise não provocada, as durações formaram dois grupos — 76% com média de 3,6 min e 24% com média de 31 min —; quanto mais a crise durava, menor a chance de parar nos minutos seguintes, e depois de 5–10 min era improvável que cedesse sozinha (Shinnar et al., Ann Neurol 2001;49:659–64). O t2 = 30 minutos é o limite a partir do qual há risco de lesão neuronal (ILAE 2015): o antigo limiar de 30 min marca o risco de dano, e não o momento de tratar.
Atenção, 30 minutos: a partir do t2 (ILAE 2015) cresce o risco de lesão neuronal. Se a crise não ceder com o benzodiazepínico (2 doses) e a medicação de 2ª linha, é estado de mal REFRATÁRIO. Não espere os 30 min nem tente uma 3ª droga de 2ª linha por muito tempo: acione a UTI pediátrica para intubação e COMA INDUZIDO com infusão contínua de anestésico, para suprimir a atividade epiléptica, com monitorização eletroencefalográfica contínua (alvo: cessar as crises no EEG ou surto-supressão).
Drogas e doses do coma induzido: Fase 4 (seção 8) e fontes logo abaixo da tabela.
O mecanismo central envolve falha nos mecanismos inibitórios GABAérgicos e hiperativação dos receptores excitatórios NMDA e AMPA. A evolução temporal ocorre em fases:
- Fase compensada (0–30 min): hipertensão arterial, taquicardia, hiperglicemia e hiperpirexia — o organismo ainda mantém autorregulação cerebral.
- Fase descompensada (> 30 min): colapso autonômico, hipotensão, hipoglicemia, acidose lática, rabdomiólise e falência da autorregulação cerebrovascular.
- Lesão neuronal: excitotoxicidade por Ca²⁺ intracelular leva a apoptose e necrose, especialmente no hipocampo — base das sequelas cognitivas e da epileptogênese secundária.
Por que tratar precocemente?
- Com o tempo, os receptores GABA-A são internalizados, reduzindo progressivamente a eficácia dos benzodiazepínicos.
- Após 30 minutos, a resposta aos BDZ cai de ~80% para menos de 40% — cada minuto de atraso piora o prognóstico.
- O tratamento agressivo e precoce é o principal determinante de desfecho neurológico favorável.
3. Principais Etiologias por Faixa Etária
A etiologia orienta o prognóstico e o tratamento adjuvante:
Faixa Etária Principais Causas
Lactente (< 12 m) Meningite/encefalite bacteriana, distúrbios metabólicos (hipoglicemia,
hiponatremia), encefalopatia hipóxico-isquêmica, piridoxino-
dependência
Pré-escolar (1–5 a) Crise febril prolongada (causa mais comum), meningite viral,
traumatismo craniano, intoxicação exógena
Escolar e Epilepsia prévia com nível subterapêutico de CAE, encefalite
adolescente autoimune (anti-NMDAR), AVC, tumor, abuso de substâncias4. Manifestações Clínicas
Convulsivo Generalizado (forma mais frequente)
- Contrações tônico-clônicas generalizadas com perda de consciência
- Cianose perioral, hipersalivação, mordedura de língua
- Apneia, dessaturação e crise autonômica intensa
Não-Convulsivo (EMNC — subdiagnosticado)
- Alteração do nível de consciência sem movimentos evidentes
- Piscar rítmico, desvio ocular, automatismos sutis
- Diagnóstico exige EEG contínuo — suspeitar em paciente comatoso sem causa aparente
Focal com Generalização Secundária
- Desvio cefálico e ocular, movimentos clônicos assimétricos
- Déficit pós-ictal localizado (paralisia de Todd)
5. Exames Complementares
- Imediatos: glicemia capilar, oximetria, gasometria arterial, eletrólitos (Na, Ca, Mg, K), glicose sérica, função renal e hepática, hemograma, PCR
- Por suspeita etiológica: punção lombar (meningite — após neuroimagem e estabilização), nível sérico de CAE, tela toxicológica, amônia, lactato, aminoácidos séricos
- Neuroimagem: TC de crânio urgente se trauma, hipertensão intracraniana ou déficit focal; RNM é superior para lesões sutis (encefalite, displasia)
- EEG: mandatório nas primeiras 1–2 h para descartar EMNC e guiar sedoanalgesia no EMC refratário
6. Diagnóstico
O diagnóstico é CLÍNICO no EMC convulsivo manifesto. Definições operacionais:
Definição Critério Operacional (prático) Crise ≥ 5 min sem cessar — iniciar tratamento imediatamente Estabelecido ≥ 30 min sem cessação ou recuperação da consciência
Definição ILAE 2015 (Trinka): no estado de mal tônico-clônico, t1 = 5 min (momento de tratar) e t2 = 30 min (risco de lesão neuronal).
Definição Critério
Refratário Falha ao benzodiazepínico + pelo menos 1 fármaco de 2ª linha
em dose adequada, sem tempo fixo (NCS 2012; NICE NG217)
Super-refratário Crise > 24 h apesar de anestesia geral contínua7. Diagnóstico Diferencial
Condição Características Diferenciadoras
Síncope convulsivante Breve, resolução espontânea rápida, EEG normal, gatilho
postural ou emocional
CPNE (crises Movimentos não rítmicos, sem cianose, pós-ictal ausente,
psicogênicas) duração variável, olhos fechados durante a crise
Espasmo do choro Lactentes < 18 m, gatilho emocional claro, resolução espontânea
cianótico em segundos
Hiperexplexia Resposta exagerada ao susto, sem perda de consciência,
clonazepam eficaz
Tremores neonatais / Suprimidos pela flexão passiva do membro, sem componente
jitteriness ocular
Mioclonias fisiológicas Ocorrem exclusivamente no adormecimento, sem EEG patológico
do sono
Tiques complexos Voluntariamente suprimíveis, sem alteração de consciência,
motores história familiar8. Tratamento — Protocolo Escalonado
Iniciar IMEDIATAMENTE ao diagnóstico de crise ≥ 5 min, em paralelo com estabilização clínica (via aérea, respiração, circulação — ABCDEs), com oxigênio para manter SpO₂ entre 94% e 98%, evitando hiperóxia.
Se a crise não cede 5–10 min após a 1ª dose, repetir uma vez o benzodiazepínico (contando a dose dada pela família ou pelo SAMU) e, se persistir, passar à 2ª linha — não dar a 3ª dose (NICE NG217, 2022, atualizada em 08/2026; AES 2016; SEUP 2025): doses repetidas aumentam a depressão respiratória sem aumentar a eficácia. Fontes das doses de 1ª linha: padrão do site (decisão de 29/09/2026); AES 2016 (diazepam IV nível A; midazolam IM, IN e bucal e diazepam retal nível B na criança); a SEUP 2025 usa midazolam IN 0,3 mg/kg (máx. 10 mg) — o site mantém 0,2 mg/kg.
Fase / Tempo Fármaco Dose e Via Observações
O₂, acesso venoso/IO,
FASE 1 · 0–5 min ABCDEs +
glicemia capilar, PA,
Estabilização Monitorização
SpO₂, ECG
FASE 2 · 5–20
min 1ª Linha
Midazolam IM 0,2 mg/kg (máx. 10 1ª escolha sem
(preferencial sem mg) IN 0,2 mg/kg (máx. acesso venoso.
AV) 10 mg) Bucal 0,3 mg/kg Eficácia equivalente
(máx. 10 mg) ao diazepam IV.
Pode ser aplicado
antes de obter
acesso venoso.
Diazepam IV/IO 0,2–0,3 mg/kg (máx. Monitorar depressão
10 mg) Retal 0,5 mg/kg respiratória. Ter
(máx. 10 mg)Fase / Tempo Fármaco Dose e Via Observações
suporte ventilatório
disponível.
Lorazepam* IV/IO 0,1 mg/kg (máx. 4 * Disponibilidade
mg) limitada no Brasil
(ausente em muitos
serviços públicos).
Verificar estoque
antes de incluir no
protocolo local.
FASE 3 · 20–40
min 2ª Linha
Fenitoína (MS — PCDT) IV 15–20 mg/kg, máx. 1.500 mg Conduta do site. Em SF 0,9%
(AES/SEUP); ≤ 1 mg/kg/min e ≤ 50 (incompatível com glicose),
mg/min veia calibrosa; ECG e PA
durante a infusão (arritmia,
hipotensão). Infusão de ~20
min: ver alerta abaixo.
OU Fenobarbital (MS — IV 15 mg/kg, ≤ 100 mg/min (PCDT); Depressão respiratória e
PCDT) dose única (AES); máx. 1.000 mg hipotensão: ter suporte
ventilatório.
Levetiracetam IV 60 mg/kg (máx. 4.500 mg) em Divergência registrada (NICE
(preferível onde 5–10 min NG217, APLS). Antara IV,
houver) Eurofarma; uso fora da bula
no estado de mal (bula: IV a
partir de 6 anos).
Ácido Valpróico IV 40 mg/kg (máx. 3.000 mg) em Só ≥ 2 anos. Contraindicado:
(alternativa) 5–10 min hepatopatia, suspeita de
doença metabólica ou
mitocondrial, gestação.
* Iniciar assim que
confirmada falha à
2ª linha — não
aguardar o minuto
FASE 4 · > 30–40
40 se BDZ + agente
min * Refratário
de 2ª linha já
— UTI
falharam. Intubação
orotraqueal e
suporte intensivo
obrigatórios.
Midazolam Bolus 0,2 mg/kg IV; 1ª escolha refratário.
contínuo infusão 0,05–2 mg/kg/h Ajuste de dose a
Titular até cessação cada 15 min.
clínica/EEG Monitoração
hemodinâmica.
Ketamina Conforme protocolo da UTI Broncodilatador —
(super-refratário) vantajoso em
pacientes comFase / Tempo Fármaco Dose e Via Observações
broncoespasmo.
Pode elevar PIC —
evitar em HIC não
controlada.
Pentobarbital / Pentobarbital: 5–15 mg/kg Sob intubação. Meta:
Tiopental IV + infusão 0,5–5 supressão burst no
mg/kg/h. Tiopental: 2–7 EEG contínuo. Alta
mg/kg IV (≤ 50 mg/min) + depressão
infusão 0,5–5 mg/kg/h hemodinâmica —
suporte pressórico
frequente.
Propofol (≥ 3 1–2 mg/kg + 30–200 CONTRAINDICADO
anos, curto mcg/kg/min (NCS); criança: < 3 anos. Risco de
prazo) cautela acima de 65 mcg/kg/min síndrome de infusão
do propofol (PRIS):
acidose metabólica,
rabdomiólise,
insuficiência cardíaca
— monitorar
triglicerídeos e CPK.
Anestesia geral Titulação por Reservada para
(isoflurano) anestesiologista Meta: casos super-
supressão burst no EEG refratários. Exige
suporte de
anestesiologia e UTI
pediátrica
especializada.A fenitoína leva cerca de 20 min para infundir; somada aos benzodiazepínicos, o controle pode passar de 30 min (limite ILAE 2015 para risco de lesão neuronal). Prepare a 2ª linha já na 1ª dose de benzodiazepínico e inicie logo após a 2ª dose, sem esperar. Onde houver levetiracetam IV, ele é preferível por infundir em 5–10 min (NICE NG217; APLS; ESETT, EcLiPSE e ConSEPT 2019).
Fontes das doses de 2ª linha: conduta do site pelo MS — PCDT Epilepsia (Portaria Conjunta SAS/SCTIE nº 17, de 21/06/2018), seção de estado de mal: fenitoína 18 (15–20) mg/kg a até 50 mg/min, com ECG e PA, ou fenobarbital 15 mg/kg a 100 mg/min. Máximo da fenitoína de 1.500 mg e ≤ 1 mg/kg/min: AES 2016 e SEUP 2025. Fenobarbital: o PCDT, a AES 2016 (15 mg/kg, dose única) e a SEUP 2025 (20 mg/kg em 10–15 min) não fixam teto; o site mantém máx. 1.000 mg. Divergência — levetiracetam preferível onde houver: 60 mg/kg (máx. 4.500 mg), AES 2016 e SEUP 2025; NICE NG217 (2022, atualizada 08/2026) e APLS o preferem por infundir mais rápido e ter menos efeitos adversos; ESETT (Kapur 2019), EcLiPSE (Lyttle 2019) e ConSEPT (Dalziel 2019) mostraram eficácia equivalente à fenitoína. No Brasil há levetiracetam injetável (Antara IV, Eurofarma, 100 mg/mL, Reg. MS 1.0043.1481, uso hospitalar); a bula indica uso IV a partir de 6 anos e não inclui estado de mal (uso fora da bula). Valproato 40 mg/kg (máx. 3.000 mg) é alternativa (AES 2016; SEUP 2025: contraindicado < 2 anos, polimedicados e suspeita de doença metabólica/mitocondrial); em meninas, restrições da MHRA/Anvisa. Fosfenitoína (20 mg EF/kg, máx. 1.500 mg EF — AES): verificar disponibilidade no serviço.
Fontes das doses do coma induzido (Fase 4; conduta de UTI/anestesiologia, com suporte hemodinâmico — esses agentes causam hipotensão e podem exigir vasopressor): midazolam bolus 0,2 mg/kg (a 2 mg/min) + 0,05–2 mg/kg/h, escape com bolus 0,1–0,2 mg/kg e aumento de 0,05–0,1 mg/kg/h a cada 3–4 h; pentobarbital 5–15 mg/kg + 0,5–5 mg/kg/h; tiopental 2–7 mg/kg (≤ 50 mg/min) + 0,5–5 mg/kg/h; propofol 1–2 mg/kg + 20 → 30–200 mcg/kg/min, na criança cautela acima de 65 mcg/kg/min e contraindicado em crianças pequenas (síndrome de infusão do propofol) — NCS 2012 (Brophy, Tabela 8). SEUP 2025: midazolam 0,2 mg/kg + 0,05–0,4 mg/kg/h; tiopental 2–3 mg/kg + 3–5 mg/kg/h. Cetamina: sem dose padronizada em diretriz (NCS 2012: terapia emergente, dados limitados) — conforme protocolo da UTI. Alvo: cessar as crises no EEG ou surto-supressão; manter 24–48 h e retirar gradualmente (NCS 2012).
Quando iniciar a Fase 4 — Fundamentação Clínica e Diretriz
- A Neurocritical Care Society (NCS) e a ILAE definem EMC refratário como falha a BDZ + pelo menos um agente de 2ª linha em dose adequada — sem fixar rigidamente o minuto 40.
- O momento de escalonamento depende do agente de 2ª linha utilizado: levetiracetam e ácido valproico (infusão em 10 min) permitem avaliar falha já aos 30 min; fenitoína (infusão ≥ 20 min) só pode ser avaliada ao final da infusão (~40 min).
- Justificativa neurológica (Dr. Stefani): aguardar o minuto 40 de forma rígida quando BDZ + 2ª linha já falharam representa exposição desnecessária a excitotoxicidade — Ca²⁺ intracelular continua promovendo apoptose e necrose hipocampal a cada minuto. A progressão para Fase 4 deve ocorrer imediatamente após confirmação da falha, independentemente do marcador temporal.
- Referência: Brophy GM, et al. Guidelines for the Evaluation and Management of Status Epilepticus. Neurocrit Care. 2012;17(1):3–23.
⚠ Causas Tratáveis — Corrigir em Paralelo ao Escalonamento
- Hipoglicemia: glicose 0,5–1 g/kg IV (SG 25% 2–4 mL/kg ou SG 10% 5–10 mL/kg em lactentes) a partir de 1 mês; no RN, SG 10% 2 mL/kg (MS, Protocolo SAMU 192)
- EMC idiopático em lactente sem causa definida: piridoxina 100 mg IV — pode ser diagnóstica e terapêutica
- Suspeita de meningite bacteriana: ceftriaxona 1ª dose 100 mg/kg IV (máx. 4 g); até 2 meses, associar ampicilina (MS — decisão do site); dexametasona 0,15 mg/kg IV antes ou junto da 1ª dose quando indicada (ver Meningites bacterianas e virais, Infectologia); suspeita de encefalite herpética: aciclovir IV nas doses do site por idade (ver Encefalites)
- Encefalite autoimune confirmada ou fortemente suspeitada: imunoglobulina 2 g/kg IV ou metilprednisolona 30 mg/kg/dia
- Intoxicação: carvão ativado (se via oral recente), antídotos específicos conforme agente
9. Conduta Pós-EMC e Monitoração Neurológica
A abordagem pós-EMC é tão importante quanto o tratamento agudo e frequentemente negligenciada:
9.1 Monitoração Pós-Ictal Imediata
- EEG contínuo nas primeiras 1–2 horas após cessação clínica — obrigatório para descartar EMC não-convulsivo residual (EMNC), presente em até 14% dos pacientes após EMC convulsivo
- Manter monitoração neurológica contínua nas primeiras 24 h: escala de Glasgow horária, pupilas, reflexos de tronco
- Repetir gasometria, glicemia e eletrólitos 30–60 min após cessação para confirmar correção metabólica
9.2 Critérios de Extubação
O paciente intubado para anestesia geral na fase refratária pode ser extubado quando:
- Ausência de atividade epileptiforme no EEG por ≥ 24 horas em supressão burst ou ≥ 48 horas em sedação plena
- Glasgow ≥ 9 com reflexos protetores de via aérea presentes
- Estabilidade hemodinâmica sem suporte pressórico
- Causa de base identificada e em tratamento
9.3 Quando Solicitar EEG Pós-Ictal
Situação Indicação de EEG
EMC convulsivo generalizado EEG nas 1–2 h após cessação para descartar EMNC
residual (obrigatório)
Paciente comatoso pós-EMC EEG contínuo — EMNC presente em até 8% dos comas
de causa não estrutural
Recuperação lenta da EEG urgente se não retorna ao basal em > 30–60 min
consciência após cessação da crise
EMC refratário em UTI EEG contínuo para guiar titulação de sedoanalgesia e
confirmar supressão burst10. Complicações e Prognóstico
Complicações Agudas Sequelas / Longo Prazo Hipoxemia / apneia Epilepsia pós-ictus (até 40%) Hipotensão e bradicardia Déficit cognitivo e de linguagem Hipoglicemia, hiponatremia Hemiplegia de Todd prolongada Rabdomiólise / hiperpirexia Encefalopatia hipóxico-isquêmica Edema cerebral / herniação Dependência de CAE longo prazo Insuficiência respiratória
O prognóstico depende fundamentalmente da etiologia. Crises febris prolongadas isoladas têm prognóstico excelente (> 95% sem sequelas). O EMC sintomático agudo (encefalite, AVC, trauma) carrega mortalidade significativa e risco elevado de epilepsia posterior.
11. Prevenção de Recorrências
- Investigação etiológica completa após o primeiro episódio
- Manutenção de CAE com nível sérico terapêutico em epilepsias conhecidas
- Plano de crise documentado e orientação familiar sobre uso de benzodiazepínico de resgate
- Encaminhamento para neuropediatria em todos os casos de EMC não-febril
- Em crianças com epilepsia refratária: discutir dispositivos de neuroestimulação (VNS) e dieta cetogênica com equipe especializada
12. Do consultório ao hospital — quando e como encaminhar
- 🔴 Toda crise ≥ 5 minutos, crises repetidas sem recuperação da consciência, ou crise que cedeu com benzodiazepínico mas com pós-ictal prolongado, déficit focal, febre com sinais meníngeos ou petéquias, trauma, intoxicação ou criança < 6 meses: pronto-socorro/hospital imediato, por SAMU 192
- Antes da remoção: posição lateral, aspirar secreções, oxigênio para manter SpO₂ entre 94% e 98%, glicemia capilar (glicose 0,5–1 g/kg IV a partir de 1 mês se hipoglicemia — MS, SAMU 192), benzodiazepínico por via não venosa (midazolam IN 0,2, bucal 0,3 ou IM 0,2 mg/kg, máx. 10 mg; ou diazepam retal 0,5 mg/kg, máx. 10 mg), no máximo 2 doses; na suspeita de doença meningocócica, ceftriaxona 100 mg/kg (máx. 4 g) se não atrasar a remoção; anotar horários e doses e avisar o serviço de destino
- Após o primeiro estado de mal não febril: encaminhar ao neuropediatra (sem prazo; com prioridade) e entregar plano escrito de resgate com benzodiazepínico (NICE NG217)
13. Comparação com as referências
| Item | SBP | Ministério da Saúde | AAP | NICE | AEP | Johns Hopkins | Harvard | Oxford / Cambridge |
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| Documento e versão | Sem documento oficial do Departamento de Neurologia; só revisão individual na Residência Pediátrica (Liberalesso, 2018) | PCDT Epilepsia (Portaria Conjunta SAS/SCTIE nº 17, 21/06/2018), com seção de estado de mal (não pediátrica) | Sem CPG própria; AES 2016 (endossada por sociedades dos EUA) | NG217, 2022 (atualizada 05/08/2026) | SEUP 4ª ed. (versão 01/2025) | Sem posição específica localizada | Sem posição específica localizada | Seguem o NICE |
| Quando tratar | — | — | ≥ 5 min (AES; ILAE 2015) | ≥ 5 min | ≥ 5 min | — | — | Seguem o NICE |
| 1ª linha sem acesso | — | — | Midazolam IM; IN, bucal ou diazepam retal | Midazolam bucal ou diazepam retal | Midazolam IM 0,2, IN/bucal 0,3 mg/kg; diazepam retal 0,5 | — | — | Seguem o NICE |
| Doses de benzodiazepínico | — | — | Máx. 2 (inclui pré-hospitalar) | 2ª dose após 5–10 min; depois 2ª linha | Máx. 2 | — | — | Seguem o NICE |
| 2ª linha | Liberalesso 2018: fenitoína 15–20 mg/kg; fenobarbital; valproato | Fenitoína 18 (15–20) mg/kg até 50 mg/min ou fenobarbital 15 mg/kg a 100 mg/min | AES 2016: fosfenitoína, valproato ou levetiracetam (equivalentes) | Levetiracetam, fenitoína ou valproato; levetiracetam preferível (mais rápido, menos efeitos adversos) | Levetiracetam, fenitoína ou valproato, equivalentes (fenitoína máx. 1.500 mg) | — | — | Seguem o NICE |
| Refratário | — | — | Anestésicos com EEG contínuo | Fenobarbital ou anestesia geral | Midazolam contínuo, cetamina, anestésicos | — | — | Seguem o NICE |
Leitura: as referências concordam em tratar a partir de 5 minutos, em começar pelo benzodiazepínico (por via não venosa fora do hospital) e em limitar a 2 doses. Na 2ª linha, a SBP não tem documento oficial (só a revisão de Liberalesso, 2018, com fenitoína, fenobarbital e valproato); o MS (PCDT Epilepsia, Portaria Conjunta nº 17/2018) indica fenitoína ou fenobarbital, os dois fármacos IV então disponíveis; a AES 2016 e a SEUP (4ª ed., 01/2025) consideram levetiracetam, fenitoína/fosfenitoína e valproato equivalentes (ESETT, EcLiPSE e ConSEPT, 2019); o NICE NG217 (2022, atualizada 08/2026) aceita os três e prefere o levetiracetam. Outras diferenças: midazolam IN 0,2 mg/kg no site × 0,3 mg/kg na SEUP; máximo da fenitoína de 1.500 mg (AES e SEUP). O site segue o MS (fenitoína ou fenobarbital), com o alerta sobre o tempo de infusão da fenitoína, e recomenda o levetiracetam IV onde houver (divergência registrada; decisão do Dr. Stefani, 01/10/2026).
14. Referências
1. Trinka E, et al. A definition and classification of status epilepticus — Report of the ILAE Task Force on Classification of Status Epilepticus. Epilepsia. 2015;56(10):1515–1523.
2. Glauser T, et al. Evidence-based guideline: treatment of convulsive status epilepticus in children and adults — report of the Guideline Committee of the American Epilepsy Society. Epilepsy Curr. 2016;16(1):48–61. aesnet.org
3. NICE. Epilepsies in children, young people and adults. NG217, 27/04/2022 (última atualização 05/08/2026), seção 7.1. nice.org.uk
4. González Hermosa A. Estatus epiléptico. Protocolos diagnósticos y terapéuticos en Urgencias de Pediatría (SEUP), 4ª ed., versão 01/2025. seup.org
5. Brophy GM, et al. Guidelines for the evaluation and management of status epilepticus. Neurocrit Care. 2012;17(1):3–23.
6. Ministério da Saúde. Protocolos de Suporte Avançado de Vida — SAMU 192 (glicose na hipoglicemia). gov.br
7. Ministério da Saúde. Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas — Epilepsia. Portaria Conjunta SAS/SCTIE nº 17, de 21/06/2018 (seção Estado de mal epiléptico). gov.br
8. Liberalesso PBN. Estado de mal epiléptico. Diagnóstico e tratamento. Residência Pediátrica. 2018;8(Supl 1):35–39. residenciapediatrica.com.br
9. Kapur J, et al. (ESETT). N Engl J Med. 2019;381:2103–13. Lyttle MD, et al. (EcLiPSE). Lancet. 2019;393:2125–34. Dalziel SR, et al. (ConSEPT). Lancet. 2019;393:2135–45.
10. Eurofarma. Antara IV (levetiracetam) 100 mg/mL, solução injetável — bula profissional (Reg. MS 1.0043.1481).
11. Trinka E, et al. (ILAE 2015) — ver ref. 1. Shinnar S, et al. How long do new-onset seizures in children last? Ann Neurol. 2001;49(5):659–64.
Veja também, nesta Biblioteca: Protocolo de Convulsão Febril; Convulsão febril e primeira crise; Epilepsias na infância; PALS; Meningites bacterianas e virais; Encefalites.